瑞士弗雷德裏希·米歇爾生物醫學研究所9月7日發布新聞公告稱，該所科學家經過多年潛心研究，終於確定神經管微觀網絡——內質網(ER)調節神經細胞間連接強度的功能機理。這一發現解答了困擾科學家長達50年的謎題，使人類對大腦學習和記憶的認識更深入了一步。相關研究成果發表在《美國國家科學院院刊》網絡版上。
突觸可塑性，即神經細胞間連接強度可調節的特性，對學習和記憶至關重要。神經細胞上的所有突觸是否都具有相同的表達長期可塑性的能力，目前並不是很清楚。突觸組織會影響局部信號級聯的功能，進而對單個突觸的可塑性進行差異性調控。這導致了大腦中神經細胞間突觸連接的兩種類型：一種連接會不斷地形成、增強或減弱;另一些連接會則保持穩定狀態，而正是這種狀態使我們能夠保持某種記憶很多年。
但突觸組織的功能機理是怎樣的?學界對此認識一直模糊不清。
瑞士弗雷德裏希·米歇爾生物醫學研究所的神經生物學家托馬斯·奧特內爾帶領一小組對CA1錐形神經細胞樹突棘中的內質網是如何影響突觸後信號的機理進行了研究，終於闡明了這種神經管微觀網絡的作用：正是神經細胞樹突棘中內質網的存在決定了突觸連接的穩定與否。這也是自1959年愛德華·喬治·格雷首次描述神經管微觀網絡——內質網以來，科學家第一次闡明該結構的功能機理。
研究表明，在神經細胞樹突棘中，內質網會有目標地選擇含有強壯突觸的大棘。當神經細胞受到刺激時，含有內質網的棘會釋放大量的鈣，從而引發突觸功能的變化。對這些樹突棘的低頻刺激，會導致突觸效力被長期抑制。相反，在缺乏內質網的棘中就沒有這種功能的改變。因此，在同一個神經細胞中，兩種類型的突觸連接能夠並存，並被單獨控制。
公告稱，奧特內爾的研究小組將下一步目標轉到脆性X染色體綜合征的研究上。作為最常見的一種遺傳性認知障礙，該種病症患者會出現智力下降、學習困難、注意力不集中等問題。奧特內爾指出，該病症患者的神經樹突棘會出現異常。他們懷疑，是含內質網的樹突棘應激產生的信號級聯在患者體內遭到過度刺激，才導致某些症狀的出現。
